Κατανάλωση σακχάρων – Μεταβολικά νοσήματα – Παχυσαρκία: Η Διαμάχη

Τα αναψυκτικά με προσθήκη ζάχαρης έχουν συμβάλλει σημαντικά στην επιδημιολογία της παχυσαρκίας, του μεταβολικού συνδρόμου και της λιπώδους διήθησης του ήπατος. Το αμφιλεγόμενο ζήτημα είναι πως: δεν υπάρχει ξεκάθαρη απόδειξη του αντίκτυπου οποιουδήποτε διαιτητικού σακχάρου ή άλλου πρόσθετου σακχάρου σχετικά με οποιαδήποτε άλλη πηγή προέλευσης θερμίδων για την ανάπτυξη παχυσαρκίας ή διαβήτη.

Αρχικά, με το όρο σάκχαρα εννοείται οποιοδήποτε μη – φυσικά περιεχόμενο στα τρόφιμα και πρόκειται κυρίως για τη σουκρόζη και για το σιρόπι καλαμποκιού υψηλής περιεκτικότητας σε φρουκτόζη.

Επίσης, τα σάκχαρα μπορεί να έχουν προστεθεί τόσο σε αναψυκτικά όσο και σε στερεά τρόφιμα˙ χωρίς όμως να μπορεί να θεωρηθεί πως έχουν ισοδύναμες επιδράσεις. Αυτό συμβαίνει διότι τα υγρά τρόφιμα πέπτονται πιο γρήγορα προσφέροντας αρκετά περισσότερο υπόστρωμα στο συκώτι προκειμένου να διαχειριστεί. Πιθανά αποτελέσματα είναι:

  • η αυξημένη συγκέντρωση λιπιδίων στο ήπαρ και
  • μεταγευματικών τριγλυκεριδίων

σε εκείνους που κατανάλωναν ζαχαρούχα αναψυκτικά σε σχέση με εκείνους που κατανάλωναν ζάχαρη σε στερεά τρόφιμα.

Οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε πρόσθετα σάκχαρα προωθούν την ανάπτυξη μεταβολικών ασθενειών τόσο άμεσα όσο και έμμεσα.

  • Άμεσα, η φρουκτόζη ως σάκχαρο προκαλεί διαταραχές στη ρύθμιση των λιπιδίων και των υδατανθράκων.
  • Έμμεσα, τα σάκχαρα επάγουν το θετικό ενεργειακό ισοζύγιο με συνέπεια την αύξηση τόσο του σωματικού βάρους όσο και του λίπους, κατάσταση η οποία και με τη σειρά της διαταράσσει το μεταβολισμό του λίπους και των υδατανθράκων.

Λόγω των παραπάνω, ο κίνδυνο για κάποια μεταβολική νόσο πολλαπλασιάζεται όταν τα πρόσθετα σάκχαρα καταναλώνονται σε ποσότητες που επιτρέπουν την αύξηση βάρους και λίπους.

Ο πιθανός μηχανισμός που συνδέει τον τρόπο με τον οποίο μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε σάκχαρα επάγει την αύξηση βάρους συγκρινόμενη μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε σάκχαρα, διατηρώντας και οι δύο τον ίδιο αριθμό θερμίδων εμπλέκει τη λεπτίνη και το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η λεπτίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τα λιποκύτταρα και η παραγωγή της ρυθμίζεται από το μεταβολισμό της γλυκόζης που μεσολαβείται από την ινσουλίνη. Η λεπτίνη δρα μαζί με την ινσουλίνη στον υποθάλαμο και ρυθμίζει τόσο την πρόσληψη τροφής όσο και τον ενεργειακό μεταβολισμό, μέσω προώθησης της ενεργειακής δαπάνης και της οξείδωσης του λίπους. Έτσι, άτομα με έλλειψη λεπτίνης έχουν διαταραχές στο αίσθημα του κορεσμού και αυξημένο το αίσθημα της πείνας. Συνεπώς, φαίνεται ότι η πέψη της φρουκτόζης δεν επηρεάζει τις συγκεντρώσεις των γλυκόζη και φρουκτόζη αλλά όταν τα γεύματα συνοδεύονται από ζαχαρούχα αναψυκτικά που περιέχουν φρουκτόζη τα επίπεδα λεπτίνης που κυκλοφορούν στο αίμα είναι πιο μειωμένα σε σχέση με ζαχαρούχα αναψυκτικά που περιέχουν γλυκόζη.

Η άλλη όψη

Ακόμα, έχει παρατηρηθεί πως ένα αναψυκτικό αυξημένης περιεκτικότητας σε σουκρόζη (ζάχαρη) επάγει μεγαλύτερη εγκεφαλική ενεργοποίηση σε σχέση με κάποιο αναψυκτικό με γλυκαντικό που δεν αποδίδει θερμίδες αλλά προσφέρει την ίδια αίσθηση γλυκήτητας. Με αυτόν τον τρόπο καταφέρνει να ενεργοποιεί τα κέντρα ανταμοιβής του εγκεφάλου.

Παράλληλα, λαμβάνοντας υπόψιν και τα παραπάνω γίνεται ξεκάθαρο πως δεν είναι τυχαίος ο χαρακτηρισμός που της αποδίδεται ‘’παρηγορητικό τρόφιμο’’ ή αλλιώς ΄’comfort food’’, αφού στις γυναίκες που κατανάλωναν αναψυκτικά πλούσια σε σουκρόζη είχε ανασταλεί η απάντηση στο στρες σε σχέση με εκείνες που κατανάλωναν αναψυκτικά πλούσια σε ασπαρτάμη.

Μια αποδοτική λύση για τα παραπάνω προβλήματα είναι να σταματήσουν να είναι τόσο οικονομικές οι μεγάλες ποσότητες θερμιδικά πλούσιων τροφίμων, μέσω της εισαγωγής φόρων.

Δύο είναι οι υπαίτιοι για τη δημιουργία του αμφιλεγόμενου κλίματος γύρω από τα απλά σάκχαρα:

  1. Η βιομηχανία, η οποία ενθαρρύνει την άποψη και ‘’εκπαιδεύει’’ το κοινό πως ο μόνος διαιτητικός εχθρός είναι το πλεόνασμα των θερμίδων. Ωστόσο, αυτή η άποψη δεν είναι ορθή, μιας και τα σάκχαρα ασκούν άμεση δράση και αυξάνουν τον κίνδυνο για μεταβολικές ασθένειες απουσία θετικού ενεργειακού ισοζυγίου.
  2. Η έλλειψη ερευνητικών δεδομένων με κλινικές μελέτες διαιτητικών παρεμβάσεων.

Τέλος, αξίζει να τονιστεί πως όταν δοθούν οι οριστικές ενδείξεις, θα εφαρμοστούν οι απαραίτητες πολιτικές που θα αλλάξουν το διατροφικό περιβάλλον προς όφελος της πρόληψης της παχυσαρκίας και των μεταβολικών νοσημάτων και όχι των βιομηχανιών ζάχαρης και αναψυκτικών ροφημάτων.


Πηγές:

  • Kimber L. Stanhope, Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy, Crit Rev Clin Lab Sci. 2016 February ; 53(1): 52–67.

    Γράφει για το NutriNews.gr η Μαρία Μεντζέλου, Πτυχιούχος Τμήματος Επιστήμης Διαιτολογίας – Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο, Τηλ. 6984515475, email: maria.mentzelou@hotmail.com