Γνωρίζουμε την σημαντικότητα των πρωτεϊνών στην αποκατάσταση ή/και την σωματική διάπλαση ώστε υποθέτουμε πως τα πρωτεϊνικά συμπληρώματα βελτιώνουν την απόδοση. Έτσι, τα συμπληρώματα αμινοξέων (από τα οποία αποτελούνται οι πρωτεΐνες), ή πιο σωστά συμπληρώματα που περιέχουν άζωτο, έχουν γίνει δημοφιλή και εύκολα διαθέσιμα από τους χώρους των γυμναστηρίων έως τα στάδια.

Πρέπει όμως να γίνει ξεκάθαρο πως είναι διαφορετικό κεφάλαιο αυτό της συμπληρωματικής χορήγησης πρωτεϊνών εξαιτίας αυξημένων αναγκών από την συμπληρωματική χορήγηση αμινοξέων εξαιτίας εργογόνων ιδιοτήτων αυτών.

Έρευνες έχουν δείξει ότι συμπληρώματα ενός αμινοξέος μπορούν να οδηγήσουν το σώμα σε ειδικές φυσιολογικές αποκρίσεις και πιο συγκεκριμένα στο σχηματισμό χημικών ουσιών στον εγκέφαλο που απαιτούνται για την μεταφορά της νευρικής ώσης, καθώς και για την έκκριση ορμονών.

Ωστόσο, ο μεταβολισμός των αμινοξέων είναι πολύπλοκος και εξαρτάται από ποικίλους παράγοντες, όπως η συγκέντρωση του αμινοξέος στο αίμα, ο ανταγωνισμός με άλλα αμινοξέα, οι μηχανισμοί ανάδρασης και η παρουσία άλλων θρεπτικών συστατικών στη δίαιτα. Έτσι, η υπερφόρτωση με ένα αμινοξύ μπορεί να προκαλέσει ανωμαλίες στον μεταβολισμό κάποιου άλλου.

Τελικά όμως, τα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα της χορήγησης συμπληρωμάτων αμινοξέων εξακολουθούν να είναι περιορισμένα.

Στα αθλήματα αντοχής, ευρέως γνωστά είναι τα αμινοξέα διακλαδισμένης αλυσίδας ( BCAA, branched-chain amino acids ) (λευκίνη, ισολευκίνη, βαλίνη). Με παρόμοια λογική δράσης καταναλώνονται και τα συμπληρώματα τρυπτοφάνης.

Η θεωρία

Η κύρια πηγή κόπωσης κατά την διάρκεια της άσκησης αντοχής είναι η απώλεια συσταλτικότητας στους ασκούμενους μύες. Ωστόσο, το χρονικό σημείο στο οποίο ένας αθλητής θα χρειαστεί να μειώσει ταχύτητα επηρεάζεται και από κεντρικούς παράγοντες όπως η διάθεση ή το υποκειμενικό αίσθημα δυσκολίας.

Το 1986 ο Eric Newsholme πρότεινε την υπόθεση της κεντρικής κόπωσης. Αναφέρει οτι υψηλά επίπεδα στον ορό ελεύθερης τρυπτοφάνης ( εΤΡΦ ) σε συνδυαμό με μειωμένα επίπεδα αμινοξέων διακλαδισμένης αλυσίδας (ΑΔΑ, λευκίνη, ισολευκίνη, βαλίνη) , ή αλλιώς υψηλό πηλίκο εΤΡΦ/ΑΔΑ, ευθύνεται για την αύξηση σεροτονίνης στο κεντρικό νευρικό σύσστημα και ως αποτέλεσμα την εμφάνιση ´´κεντρικής κόπωσης´´. Έτσι προτάθηκε πως αύξηση της κατανάλωσης ΑΔΑ θα οδηγούσε σε μείωση της κεντρικής κόπωσης.

Πώς εξηγείται όμως η παραπάνω διαδικασία στην άσκηση;

Κατά την διάρκεια παρατεταμένης άσκησης παρατηρείται σημαντική αύξηση στα επίπεδα των λιπαρών οξέων στο αίμα (εξαιτίας λιπόλυσης ).

Τα λιπαρά οξέα ανταγωνίζονται το αμινοξύ τρυπτοφάνη ως προς την θέση πρόσδεσης στην μεταφορική πρωτεϊνη λευκωματίνη. Έτσι, αυξάνονται τα επίπεδα ελεύθερης τρυπτοφάνης στο αίμα.

Παράλληλα, παρατηρείται μείωση των επιπέδων αμινοξέων διακλαδισμένης αλύσου πιθανώς επειδή χρησιμοποιούνται από τους σκελετικούς μύες για παραγωγή ενέργειας ( τα διακλαδισμένα αμινοξέα αναγέρονται και ως γλυκογονικά καθώς ο μεταβολισμός τους χοντρικά συμπίπτει με παράγωγα της γλυκόζης οπότε και την παραγωγή ενέργειας). Οπότε αυξάνεται το πηλίκο εΤΡΦ/ΑΔΑ στο αίμα.

Η τρυπτοφάνη με τα ΑΔΑ, όμως, συναγωνίζονται για τους ίδιους μεταφορείς κατά την είσοδο στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Δεδομένου υψηλού πηλίκου εΤΡΦ/ΑΔΑ, διευκολύνεται η μεταφορά της ΤΡΦ στον εγκέφαλο όπου μετατρέπεται στους νευροδιαβιβαστές σεροτονίνη ή/και 5-υδροξυ τρυπταμίνη.

Οι δύο αυτοί νευροδιαβιβαστές ( διαβιβαστές νευρικών μηνυμάτων ) μπορεί να προκαλέσουν υπνηλία και χαλαρή διάθεση, ενώ σύμφωνα με τους Segura και Ventura είναι ικανοί να μειώσουν την αίσθηση του πόνου.
Έτσι, προτάθηκε και η συμπληρωματική χορήγηση τρυπτοφάνης, με σκοπό την αύξηση της ανοχής πόνου. Κάτι που μάλιστα έρχεται σε αντίθεση με την θεωρία του Newsholme και την πρόταση για χορήγηση ΑΔΑ.

Η κόπωση που φαίνεται να εμφανίζεται με μεταβολή των επιπέδων σεροτονίνης σχετίζεται όμως και με άλλες μεταβολές σε άλλους νευροδιαβιβαστές όπως η ντοπαμίνη. Έτσι, παρ´όλο που η κεντρική κόπωση έχει αποδειχτεί βάση κάποιων πειραμάτων, ο ακριβής μηχανισμός δεν έχει διευκρινιστεί.

Κάποιες έρευνες υποδεικνύουν την συμληρωματική χορήγηση ΑΔΑ με προληπτικό σκοπό, δηλαδή οξείδωση από τους μυς των συμπληρωματικά χορηγούμενων προλαμβάνοντας ή μειώνοντας τον καταβολισμό των ενδογενών πρωτεϊνών. Άλλες, υποστηρίζουν την θετική επίδραση των ΑΔΑ στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Τελικά όμως, παρ´όλο το ενδιαφέρον θεωρητικό υπόβαθρο, τα αποτελέσματα όλων των μελετών οδηγούν στο συμπέρασμα οτι είτε η μεταβολή της παροχής τρυπτοφάνης στον εγκέφαλο με την κατανάλωση ΑΔΑ ή ΤΡΦ δεν οδηγεί στην μεταβολή της σεροτονινεργικής δραστηριότητας, είτε οτι η μεταβολή της σεροτονινεργικής δραστηριότητας κατα την διάρκεια παρατεταμένης άσκησης δεν έχει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση κεντρικής κόπωσης.

Συμπερασματικά, η θεωρία του Newsholme δεν φαίνεται να έχει πρακτική σημασία για έναν αθλητή οπότε και η κατανάλωση συμπληρωμάτων ΑΔΑ δεν κρίνεται αναγκαία για την βελτίωση ης απόδοσης. Σε μελέτες που έγιναν με χορήγηση διαλυμάτων υδατανθράκων, μίγματος υδατανθράκων/ΑΔΑ και εικονικού σκευάσματος τα διαλύματα με τους υδατάνθρακες βελτίωσαν την απόδοση με ή χωρίς ΑΔΑ, συγκρινόμενα με το εικονικό. Τελικά, οι υδατάνθρακες φαίνεται πως είναι το προτιμητέο προς κατανάλωση καύσιμο για τους αθλητές πριν, κατά και μετά τη διάρκεια παρατεταμένης, διαλειμματικής ή συνεχόμενης άσκησης.

Πηγές:

1.Sports Nutrition: Handbook of Sports Medicine and Science, Ronald J.Maughan, Louise M. Burke
2. Nutrition for Health, Fitness and Sport, Melvin H. Williams